Biography


Sistemas de transporte de aminoácidos neurotransmisores

UAM1984-1985
MASTER OF SCIENCE
Carmen Aragón & Cecilio Giménez
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular – Centro de Biología Molecular ‘Severo Ochoa’
Universidad Autónoma de Madrid (UAM)

PUBLICATIONS: 2
IMPACT FACTOR (Σ): 5.67
CITATIONS: 23

Introducción: Ciertos datos indicaban la existencia de liberación de aminoácidos neurotransmisores de manera independiente de Ca2+ en los terminales sinápticos. Se discutía la posibilidad de la implicación de los sistemas de transporte hacia el interior celular en este proceso.
Resultados:
a) Los sistemas de transporte de los aminoácidos neurotransmisores podrían participar en la liberación de aminoácidos neurotransmisores durante la transmisión sináptica (funcionando de manera inversa como sistemas de eflujo).
Publicaciones principales:
1.- Agulló L, Jiménez B, Aragón C et al. ß-Alanine transport in synaptic plasma membrane vesicles from rat brain: efflux, exchange and stoichiometry. Eur J Biochem 159: 611-617 (1986)


Training in Clinical Laboratory managment

1984-1985
MEDICAL RESIDENCY (Q.I.R.)
Simon Schwartz, Lluis Arcalís
Depts. Bioquímica Clínica, Hematología y Microbiología
Hospital Universitari Vall d’Hebron


Sistema de transducción óxido nítrico(NO)/GMP cíclico en células gliales

UAB1986-1997
PhD – 1st POSTDOC
Agustina García, Fernando Picatoste
Laboratori de Neuroquímica, Institut de Biologia Biomédica (IBB), Departament de Bioquímica i Biología Molecular
Universitat Autónoma de Barcelona (UAB)

PUBLICATIONS: 11
IMPACT FACTOR (Σ): 47.71
CITATIONS: 856 (523 de una revisión)

Introducción: En los inicios del estudio del óxido nítrico (NO) en el sistema nervioso (principio de la década de los 90) se asumía que únicamente las neuronas contenían NO sintasa.
Resultados:
a) Las células gliales, en contra de lo que se asumía en el momento del estudio, también contienen NO sintasa constitutiva (aparentemente similar a la neuronal, NOS1).
b) A pesar de que el enzima es indistinguible in vitro del neuronal, la síntesis de NO es modulada de forma diferente en células gliales y neuronas.
c) La actividad del sistema de transducción NO/cGMP glial varía en distintas zonas del sistema nervioso central, siendo especialmente relevante en el cerebelo.
Publicaciones principales:
1.- Agulló L, García A. Different receptors mediate stimulation of nitric oxide-dependent cyclic GMP formation in neurons and astrocytes in culture. Biochem Biophys Res Commun 182: 1362-1368 (1992)
2.- Agulló L, García A. Characterization of noradrenaline-stimulated cyclic GMP formation in brain astrocytes in culture. Biochem J 288: 619-624 (1992)
3.- Murphy S, Simmons ML, Agulló L et al. Synthesis of nitric oxide in CNS glial cells. Trend Neurosci 16: 323-328 (1993)


Papel del sistema NO/cGMP en el infarto de miocardio

1997-2010
2nd POSTDOC – RESEARCHER
David Garcia-Dorado
Laboratori de Cardiología Experimental
Institut de Recerca
Hospital Vall d’Hebron

PUBLICATIONS: 19
IMPACT FACTOR (Σ): 67.19
CITATIONS: 299

Introducción: Los datos sobre el efecto del NO (o de donadores del mismo) en el infarto de miocardio y sobre los mecanismos por los que actuaba eran contradictorios al comienzo del estudio. Por otro lado, no existía prácticamente ninguna información sobre el funcionamiento del sistema de transducción NO/cGMP en el corazón durante la isquemia miocárdica y la reperfusión. Tampoco se conoce bien cómo se regula la síntesis de GMP cíclico en el tejido miocárdico en condiciones fisiológicas.
Resultados:
a) La síntesis de GMP cíclico disminuye durante la isquemia y reperfusión miocárdicas.
b) La administración de sustancias que estimulan la síntesis de GMP cíclico al finalizar la oclusión coronaria normaliza los niveles de GMP cíclico endógenos y reduce el tamaño del infarto. Por otro lado, los efectos beneficiosos del NO en estos mismos modelos parecen ser mediados por el GMP cíclico.
c) Por primera vez en cardiomiocitos se ha encontrado que una fracción significativa del enzima guanilil ciclasa ‘soluble’ se encuentra asociada a membrana. Además, los estudios de correlación realizados indican que la síntesis de GMP cíclico en estas células podría depender en su mayor parte de esta fracción del enzima localizado en membrana.
Publicaciones principales:
1.- Agulló L, García-Dorado D, Inserte J et al. L-Arginine limits myocardial cell death secondary to hypoxia-reoxygenation by a cGMP dependent mechanism. Am J Physiol Heart Circ Physiol 276: H1574-H1580 (1999)
2.- Agulló L, García-Dorado D, Escalona N et al. Effect of ischemia on soluble and particulate guanylyl cyclase-mediated cGMP synthesis on cardiomyocytes. Am J Physiol Heart Circ Physiol 284: H2170-H2176 (2003)
3.- Agulló L, Garcia-Dorado D, Escalona N et al. Membrane-association of nitric oxide-sensitive guanylyl cyclase in cardiomyocytes. Cardiovasc Res 68: 65-74 (2005)


Señalización celular en la Esclerosis Múltiple

CEM-Cat2010-
RESEARCHER
Xavier Montalbán
Laboratori de Neuroinmunología Clínica, Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM-Cat)
Institut de Recerca del Hospital Vall d’Hebron

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